2026年4月20日，中国医学科学院基础医学研究所黄粤团队在Autophagy《自噬》发表了“CORO1C (coronin 1C) promotes autophagosome formation by coordinating branched actin network dynamics”（CORO1C通过调控分支状肌动蛋白网络的动态变化来促进自噬小体的形成）的论文。研究报道了CORO1C依赖其独特的ACTIN结合位点调控分支肌动蛋白网络形成，进而驱动自噬结构形成的分子机制。该研究首次证实CORO1C是细胞骨架-自噬交叉调控关键节点，为自噬失衡的分子机制提供了新的理论依据与潜在干预靶点。
研究者通过对小鼠单倍体胚胎干细胞（Haploid embryonic stem cell，haESC）突变文库进行全基因组功能缺失筛选，鉴定出肌动蛋白结合蛋白CORO1C（coronin 1C）是哺乳动物自噬的一个新的调控因子。CORO1C与ACTR2/ARP2-ACTR3/ARP3复合物之间的相互作用对于分支肌动蛋白网络组装、SQSTM1/p62小体形成以及维持自噬体结构完整性至关重要。与同一蛋白家族成员CORO1A和CORO1B不同，CORO1C具有独特的第二肌动蛋白结合位点，正是通过该位点来参与调控分支肌动蛋白网络组装和自噬过程。通过构建Coro1c纯合突变（coro1c-/-）小鼠模型，研究者发现coro1c-/-的新生小鼠在饥饿条件下的存活时间显著短于野生型同窝对照，且在多种组织中表现出自噬缺陷表型。更重要的是，成年coro1c-/-小鼠表现出严重的空间学习记忆障碍。
图.CORO1C 在自噬中作用的示意图
该研究工作得到中国医学科学院医学与健康科技创新工程（2021-I2M-1-019，2021-I2M-1-024）、国家自然科学基金（32370898）、北京市自然科学基金（5232024）和全国重点实验室开放研究课题（2060204）的资助。基础医学研究所黄粤研究员和刘光副研究员为论文的共同通讯作者，博士生张国中和硕士生于柠清为共同第一作者。
论文链接：
http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2026.2658234
